Recientemente se ha generado una polémica por la inminente prohibición de la venta en establecimientos públicos de refrescos, bebidas carbonatadas (gaseosas) y cualquier tipo de bebidas azucaradas mayor a 16 onzas (480ml) que empezará a regir la ciudad de New York¹. Esta limitación  al consumo de los soft drinks, como se denominan coloquialmente este grupo de bebidas en Estados Unidos, ha sido planteada por el Alcalde Michael Bloomberg como parte de una cruzada anti-obesidad en su ciudad y dentro de un país con las tasas más altas de esta enfermedad en el mundo. Desde la perspectiva de políticas públicas el objetivo es mitigar el crecimiento continuo de múltiples condiciones y patologías con un alto costos sociales y  económicos.

Desde el punto de vista médico, gran parte del debate se centra en los posibles impactos del consumo de  refrescos endulzados con Jarabe de maíz de alta fructuosa —HFCSⁱ, por sus siglas en inglés—, en particular en materia de obesidad y sus repercusiones en la salud de las personas y en los sistemas de salud.

Es importante entender el porqué de la caracterización del consumo de las bebidas endulzadas con HFCS, como una de las causas directas de condiciones como obesidad, diabetes, triglicéridos altos, acido úrico elevado, tensión arterial alta, entre otras⁸. Así mismo, es útil explorar ciertas tendencias de la industria alimenticia que, con el afán de ahorrar costos y aumentar sus beneficios, contribuye un vector importante a la “tormenta perfecta” causante de esta gran enfermedad del siglo XXI². Explicar los riesgos para la salud que se están generando por un consumo elevado, desmedido y hasta ahora relativamente oculto de HFCS en la población norteamericana, resulta muy ilustrativo para  limitar y evitar situaciones similares que puedan aumentar el exceso de peso en la población colombianaⁱⁱ, así como para  promover un consumo responsable de los diferentes endulzantes presentes en la alimentación.

Frecuentemente se usan términos para identificar los diferentes edulcorantes o endulzantes en la literatura científica, en las tablas de información nutricional comercial y en lista las de ingredientes de los productos alimenticios. Es relevante identificar cada uno de estos términos con el fin de no confundirlos, diferenciar adecuadamente sus diversos compuestos y  entender que no todo lo que endulza se puede denominar azúcar de mesa o es equivalente a éste. Se denomina Azúcar o Azúcares a cualquier monosacárido o disacárido presente en los alimentos. Azúcar agregada es cualquier azúcar adicionada a los alimentos y en esta denominación se incluyen edulcorantes como la sacarosa, HFCS, miel, melazas o cualquier sirope. Azúcar total es la cantidad total de azúcares presentes en los alimentos. Y se denomina Sacarosa al azúcar tradicional de mesa, proveniente de dos fuentes principales: la caña de azúcar o la remolacha azucarera³.

Es bien conocido que las dietas occidentales son ricas en carbohidratos refinados, en particular en azúcares. Las epidemias mundiales de obesidad, diabetes tipo 2 y síndrome metabólicoⁱⁱⁱ se han convertido en una pesadilla y alarma de salud para cualquier país con incidencia significativa. Para el año 2009 se estimó que el 6.4% de la población mundial padeció de diabetes y para el 2030 se prevé que aumentará  al 7.7%⁴.  Se dice que en 1980 había cerca de 153 millones de diabéticos, cifra que ha ido aumentando paulatinamente llegando a 347 millones en 2008⁴. Esta tendencia global en el aumento de las tasas de obesidad, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico, es concurrente con los cambios en los patrones de alimentación, en particular, del incremento en el consumo de alimentos procesados ricos en energía o calóricamente densos, que son propios de la occidentalización de las dietas. El aumento de bebidas  endulzadas con HFCS se enmarca dentro de estos cambios en los patrones de alimentación y se ha podido establecer su correlación con el crecimiento de la curva de obesidad⁵. Existe cada vez más evidencia científica para soportar la hipótesis de que, además de la ingesta total de azúcares, la fructosa —abundante en el HFCS—, está  resultando especialmente perjudicial para la salud metabólica de los seres humanos.

Es conveniente revisar algunos aspectos de  la dieta norteamericana y su gran influencia en la dieta occidental actual, con miras a entender mejor su impacto metabólico y prevenir eventuales tendencias de nuestra alimentación, que se han venido dando tanto por la progresiva globalización de nuestro modelo cultural y nuestra sociedad, como por decisiones políticas inadecuadas que han permitido el ingreso a Colombia de endulzantes inapropiados para la alimentación.

Repasemos un poco de historia en este contexto. En Estados Unidos/En el mundo occidental/En Colombia?, la década de los 80 se caracterizó por un descenso en el porcentaje de grasa en la alimentación, pasando de un 40% a 30% en el curso de los últimos 30 años⁶. Al mismo tiempo, los carbohidratos presentes en la dieta promedio pasaron de un 40% a 55%⁶. En estos cambios influyó principalmente  la satanización del consumo de todo tipo de grasas como causa de obesidad, que fue liderada en la época por el Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA^iv) y la Sociedad Americana del Corazón (AHA^v). Paradójicamente, este proceso coincidió con el aumento de la epidemia de obesidad y las enfermedades asociadas. Hoy, este aumento es atribuido directamente al uso de monosacáridos y disacáridos, que se añaden a los alimentos y bebidas procesadas con el objetivo de aumentar la palatabilidad afectada por la disminución de la fracción de grasa sustituida.

Tradicionalmente se cree que la sacarosa es el endulzante por excelencia utilizado en los alimentos  procesados. Sin embargo, al analizar el consumo y la producción de los endulzantes utilizados en los alimentos norteamericanos es sorprendente comprobar el amplio uso del jarabe de maíz de alta fructosa (HFCS)^4-7-8, que incluso ha llegado a superar el uso de la tradicional sacarosa de mesa como azúcar agregado, debido a su abundancia, alto poder endulzante, estabilizante y bajo precio. Establecer consolidados del consumo histórico y real es complicado debido a la desaparición de datos relevantes del Servicio de Investigación Económica del USDA en un período de más de 30 años —en los que solo se reportó una sustitución parcial de la sacarosa por HFCS—. Datos aproximados han permitido establecer un consumo per cápita de 51 kg de HFCS por año (113 lb)⁹. Pero estos datos pueden resultar superiores cuando se observan, por ejemplo, análisis independientes del tipo de endulzantes presentes en las bebidas carbonatadas, que pueden llegar a contener un 28% más de HFCS con respecto a lo reportado por las compañías productoras. Incluso el nivel de fructosa en la formulación de estos productos es muy superior a la formulación tradicional que contiene un 42% de glucosa y un 55% de fructosa, que es la cifra referida por la asociación de refinadores de maíz norteamericana — CRA^vi, por sus siglas en inglés —.  Lo que muestran los estudios independientes es una formulación de fructosa mayor, que alcanza hasta el 65%⁵.

Existen evidencias de efectos negativos en la salud por consumo de gran cantidad de fructosa,  con el aumento de resistencia a la insulina, aumento de producción y depósito de triglicéridos en el hígado, cálculos renales, aumento de tensión arterial, cambio del patrón lipídico vascular con aumento de colesterol y acido úrico; y de ahí, los efectos metabólicos ya mencionados como la diabetes tipo 2, obesidad y síndrome metabólico¹.

Es esencial entender cuál es la diferencia metabólica de los monosacáridos que componen la molécula de sacarosa y la molécula de HFCS. Porcentualmente, la distribución de monosacáridos para la sacarosa es 50% glucosa – 50% fructosa. En cuanto al HFCS la formulación es desigual y variable. Los usos reportados en la industria por lo general oscilan entre un 35% para glucosa y 65% para la fructosa; y esta diferencia se ve representada en mayor poder edulcorante (20% más que la sacarosa), así como en un producto de menor costo. Estas realidades se empezaron a gestar en 1966, cuando la continua industrialización del sector alimenticio consolidó un proceso con el cual la glucosa oxidasa convierte a la glucosa en fructosa. La implantación de este proceso a gran escala industrial permitió aplicarlo para conseguir un mayor rendimiento del maíz y la producción de un edulcorante de menor costo. Este proceso se extendió en la década de los 70, impulsado por la política del USDA y el incentivo económico de reducir el costo de los alimentos, lo que permitió el avance y crecimiento de la industria maicera, promoviendo el maíz como alimento básico de la dieta actual^11-9.

Numerosos estudios científicos han evidenciado que el consumo excesivo de fructosa juega un papel en la epidemia de insulino-resistencia, obesidad, hipertensión, dislipidémia y diabetes tipo 2 en los seres humanos^9-12. Metabólicamente hay diferencias sustanciales en como se procesa la glucosa y fructosa en el organismo. La glucosa es el sustrato metabólico energético esencial; las células de nuestro organismo tienen la capacidad de utilizarla para obtener energía de esta molécula. Después de consumir cualquier alimento que la contiene, un 20% entra al hígado y el 80% restante se distribuye en el resto de células de nuestro organismo como sustrato energético.  Con el ingreso en la sangre de la glucosa, se dispara la respuesta pancreática responsable de la producción de insulina, que permite el ingreso de la glucosa a cada una de las células de nuestra economía humana. Este estímulo de insulina genera a su vez una serie de mecanismos complejos en el hígado, que se traducen en la disminución de enzimas productoras de glucosa hepática (gluconeogénesis), y dispara los mecanismos para almacenar glucosa a manera de glicógeno (cadenas de glucosa generadas como forma de almacenamiento, como fuente de reserva energética). Solo cerca de un 20% de la fracción que ingresa al hígado se destina para la producción hepática de energía (ATP^vii), con un producto de desecho denominado citrato. El exceso de citrato se canaliza   por un proceso fisiológico denominado lipogénesis de novo, con producción de ácidos grasos libres, que serán empaquetados en las diferentes lipoproteínas presentes en triglicéridos y posteriormente transportadas por las diferentes moléculas de colesterol en sangre^9-13.

Para el metabolismo de la fructosa se pueden utilizar algunos de los mismos mecanismos celulares de la glucosa, pero la incapacidad de la fructosa de penetrar otros tejidos termina generando en el hígado —uno de los órganos lideres del metabolismo— condiciones patológicas marcadas por el exceso de esa misma fructosa en nuestras dieta. El hígado es el único órgano que tiene receptores (Glut5) para transportar la fructosa al interior de las células, permitiendo su ingreso y procesamiento. Así que la ingesta de cualquier alimento que la contenga, termina en un influjo directo al hígado para su procesamiento, lo que se traduce en una carga tres veces mayor a diferencia de la glucosa que se distribuye en todos los tejidos o células humanas.  Las vías que procesan esta molécula en el tejido hepático terminarán agotando los niveles celulares de fosfato, generando a su vez la activación de mecanismos de desecho con la subsiguiente producción de acido úrico.  Este ácido úrico tiene impacto cuando es liberado en la sangre, contribuyendo con la hipertensión al disminuir la producción de óxido nítrico, potente dilatador de las arterias. Como prácticamente toda la molécula de fructosa  se metaboliza bajo la misma ruta mitocondrial (igual que la glucosa) se termina generando una mayor fracción de ácidos grasos libres que se traducirán en el aumento de estos en sangre (dislipidemia: hipetrigliceridemia e hipercolesterolemia), y mayor depósito de ácidos grasos en hígado (hígado graso). Igualmente, este exceso de ácidos grasos en sangre generará un mayor depósito en otros tejidos como el muscular, generando a su vez resistencia a la actividad insulínica (insulino-resistencia) en estos tejidos que con el tiempo desencadenarán la temida diabetes tipo 2 ^2-3-9-14.

Existen otras repercusiones derivadas del consumo de fructosa presente en los alimentos procesados. Indirectamente, a diferencia de lo que sucede con la glucosa, la fructosa no estimula la producción normal de leptina, hormona que reduce el apetito y es desencadenada por el estimulo de insulina tras la ingesta de alimentos. Esto altera el nivel de saciedad o percepción de plenitud tras la alimentación. Así mismo, a través de la hipetrigliceridemia inducida, se reduce el transportador de leptina en el cerebro (barrera hemato-encefálica) y se potencia la falta de saciedad¹¹. Estudios recientes de imágenes radiológicas de detalle (resonancia nuclear magnética funcional) sobre el efecto de la fructosa y la glucosa en las áreas del circuito de recompensa cerebral, involucradas en la interpretación del estado metabólico, han mostrado que el estímulo de glucosa disminuye el flujo sanguíneo en ciertas zonas, a diferencia de la fructosa que no causa tal atenuación. Más bien genera un aumento transitorio de la actividad hipotalámica, mostrando el efecto directo de una falta de estímulo hedónico o de placer en estos circuitos, que se estimulan adecuadamente con la glucosa. De esta forma, obligan al organismo a satisfacer su necesidad con otros alimentos endulzados correctamente para estimular adecuadamente esta vía de recompensa¹⁵.

Debido a estos fenómenos, el exceso de fructosa se convierte en la sustancia hepática tóxica que ha contribuido a las mayores enfermedades del siglo XXI. Comprender adecuadamente lo que significa un consumo responsable de la fructosa nos previene de desarrollar las desastrosas patologías que ya hemos mencionado. En consecuencia,  resultan razonables las prohibiciones y limitaciones del uso masivo de endulzantes no naturales como el jarabe de maíz, presente en bebidas carbonatadas, refrescos y alimentos producidos en Estados Unidos. Para la sacarosa o azúcar de mesa existen dos recomendaciones muy claras de consumo responsable:
La primera pertenece a las guías americanas dietarías de 2010, que indican que los azúcares agregados a los alimentos en conjunto con grasas saturadas debe oscilar entre 5% a 15% de las calorías totales¹⁶. Sin embargo, la Asociación Estadounidense del Corazón hoy plantea una recomendación más estricta, que limita la cantidad de azúcares agregados en la alimentación. Las mujeres pueden obtener alrededor de 80 calorías por día provenientes del azúcar (aproximadamente 5 cucharaditas de azúcar), y los hombres pueden obtener alrededor de 144 calorías por día provenientes del azúcar (aproximadamente 9 cucharaditas de azúcar)¹⁷.

El reciente TLC firmado con EEUU en nuestro país, que abrió la puerta de entrada a este peligroso endulzante, hace aún más importante comprender efectos adversos que la fructosa, y en particular el HFCS puede generar en la población colombiana. En este tratado se plantea específicamente la sub-partida 170260, Fructosas y jarabes de fructosa con un contenido de fructosa superior al 50%: se desgrava a partir de un arancel de 36% en 2012, que se reduce gradual y linealmente hasta llegar a 0% en 9 años^viii. En todo caso, a Estados Unidos se le aplicaría el menor arancel entre el que resulta del programa de desgravación del TLC y el de nación menos favorecida (NMF). Por ejemplo, en junio de 2012 el arancel del TLC era del 32%; mientras, que el arancel del NMF, era del 15%. Por lo tanto, a Estados Unidos se le aplicaría el 15%. Esto es pertinente porque indica los impactos potenciales del TLC en la aceleración del fenómeno de sustitución de edulcorantes. Las toneladas de fructosas y jarabes (sub-partida 170260) que se importaron en 2011 fueron 18 veces mas que en 2000, pasando de 37 toneladas a 680 toneladas equivalentes de azúcar^ix.

En resumen, es importante comprender que hoy en día existen muchos factores obesogénicos que pueden ser modulados o corregidos para prevenir e incluso revertir esta epidemia y las enfermedades relacionadas que se han mencionado previamente.  Incidentalmente, es pertinente anotar que no solo factores medioambientales como el exceso de ingesta calórico han disparado estas condiciones. El gran sedentarismo presente en nuestros estilos de vida es también responsable. Es recomendable revisar objetivamente nuestras conductas y responsabilizarnos como seres humanos en aumentar nuestros niveles de actividad física. Evolutivamente no estamos preparados para periodos de abundancia alimentaría como la que hoy vivimos. Alimentos con un alto valor calórico, como los que encontramos en nuestra dieta habitual deben ser consumidos ocasionalmente y no como base de nuestra pirámide alimenticia. Reconozcámonos por lo que somos: seres humanos, organismos vivos. Incrementemos nuestro consumo de alimentos saludables y tradicionales y, al mismo tiempo, rompamos con el sedentarismo e incrementemos nuestra actividad física.

Por: Rodrigo Santacoloma Pelaéz – Médico Nutriólogo

1. High-fructose corn syrup.
2. ENSIN: Encuesta de situación nutricional en Colombia 2010. ICBF. Uno de cada dos colombianos presenta exceso de peso. Las cifras de exceso de peso aumentaron en los últimos años en 5.3%; 2005: 45.9% y 2010: 51.2% para una tasa de sobrepeso del 34.6% y obesidad del 16.5%.
3. Síndrome metabólico: Es un grupo de condiciones que lo ponen en riesgo de desarrollar enfermedad cardiaca y diabetes tipo 2 que se explican por los cambios metabólicos secundarios a el exceso de insulina en sangre. Estas condiciones son: la hipertensión arterial, aumento de los niveles de glucosa en sangre, niveles sanguíneos elevados de triglicéridos, bajos niveles sanguíneos de HDL y exceso de grasa alrededor de la cintura.
4. United States Department of Agricultura.
5. American Heart Association.
6. Corn Refiners Association.
7. ATP: Adenosin trifosfato, del inglés Adenosine TriPhosphate; es un nucleótido fundamental en la obtención de energía celular.
8. Fuente: Ministerio de comercio industria y turismo (MinCIT).
9. Fuente: Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE)

Referencias

1. Health Panel Approves Restriction on Sale of Large Sugary Drinks.  Por Grynbaum M. M. The New York Times. Publicado en Septiembre 13, 2012.
2. Wylie-Rosett J, Segal-Isaacson C.J and Segal-Isaacson A. Carbohydrates and Increases in Obesity: Does the Type of Carbohydrate Make a Difference. Obesity research 2004, 12, Nov: 124s-129s.
3. Bray G.A. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. The American Journal of  Clinical Nutrition 2004; 79:537-43.
4. Shaw J.E et al. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Research and clinic practice, 87(1), 4-14.
5. Bray GA. Fructose: Pure, White, and Deadly? Fructose, by Any Other Name, Is a Health Hazard.  Journal of Diabetes Science and Technology 2010; 4, (4) 1003-1004.
6. Goran M.I. et al. High fructose corn syrup and diabetes prevalence: A global perspective. Global Public Health 2012, 1-10.
7. Ventura E.E, Davis J.N, and Goran M.I. Sugar contente of popular sweetened beverages based on objective laboratory analysis: focus on fructose content. Obesity 2011; 19 (4), 868-874.
8. Drewnowski A. The Real Contribution of Added Sugars and Fats to Obesity. Epidemiologic Review 2007; 29:160–171.
9. Lustig R.H. Fructose: Metabolic, Hedonic, and societal parallels with etanol. Journal of the American dietetic association 2010; 110 (9), 1307- 1321.
10. Drewnowski A. The Real Contribution of Added Sugars and Fats to Obesity. Epidemiologic Reviews 2007;29:160–171.
11. Lustig R.H. The Fructose Epidemic.  The Bariatrician, 2009, (24), No. 1: 10-18.
12. Lustig R.H, Schmidt LA and Brindis C.D. The toxic truth about sugar. Nature 2012; 482 (2): 27-29.
13. Fried S.K and Rao S.P. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. The American Journal of  Clinical Nutrition 2003;78(suppl): 873S–80.
14. Jalal D.I, Smits G, Johnson R.J, and Chonchol M. Increased Fructose Associates with Elevated Blood Pressure. Journal of American Society of  Nephrology 2010, 21: 1543–1549.
15. Page K.A et al. Effects of fructose vs glucose on regional cerebral blood flow in brain regions involved with appetite and reward pathways. The journal of the American Medical Association 2013;309(1):63-70.
16. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services. Dietary Guidelines for Americans, 2010. 7th Edition, Washington, DC: U.S. Government Printing Office, December 2010. Descargado de www.dietaryguidelines.gov.
17. Jonson R.J et al. Dietary Sugars Intake and Cardiovascular Health: A Scientific Statemen From the American Heart Association. Circulation 2009, 120:1011-1020.