Azúcar y Adicción

Azúcar y AdicciónANTECEDENTES

Varios estudios científicos han sugerido que el consumo de ciertos alimentos, como los que contienen diferentes tipos de azúcares agregados, participan en las mismas vías cerebrales nerviosas (las asociadas con el placer) al igual que las diferentes drogas de abuso, y en consecuencia, deben ser considerados sustancias adictivas1. Además, se afirma  que la adicción de este tipo, conduce a los atracones de comida y que son responsables de la alta prevalencia actual de obesidad en muchos países2.

Cada una de estas tres hipótesis ha sido cuestionada3,4,5. Por tanto, es importante examinar por separado los datos de cada una de ellas, ya que la aceptación de la primera, no implica necesariamente que las dos hipótesis son también dependientes y válidas. También es necesario, examinar críticamente la idea que el modelo de adicción proporciona la información útil sobre la aproximación de políticas públicas razonables al problema de la obesidad.

Los problemas de interpretación racional de las evidencias contradictorias en esta área son agravadas por las dudas en cuanto al significado del término «adicción» y su utilidad en la discusión en la práctica clínica y la salud pública3,4,6. La mayoría de los investigadores en este campo se basan en la «dependencia de sustancias» tal como se define en la literatura psicológica9 puede no ser relevante5 o de ayuda4 en el contexto del comportamiento hacia los alimentos. Desde que el consumo calórico de alimentos es esencial para la supervivencia, no es sorprendente que el cerebro del ser humano esté programado para permitir ese consumo como placentero5. Sin embargo, las características principales de la dependencia de sustancias incluyen la tolerancia (cantidades crecientes de la sustancia se requieren para producir el efecto deseado) y la presentación seria de síntomas graves de abstinencia cuando el consumo se detiene. Ninguna de estas se ha observado en sujetos humanos con respecto a los alimentos3.

La evidencia de la «adicción» de azúcares, procede principalmente de un número limitado de modelos experimentales en animales7, en el que los «atracones» de azúcares se han observado después de ver que la disponibilidad de azúcares está limitado a ciertas horas del día. Los síntomas de abstinencia son inducidos por remoción del acceso limitado7, pero esto puede no ser único para el azúcar3. Estudios como éstos se basan en regímenes de alimentación que implican privación de acceso de azúcar a  ratas de laboratorio por periodos prolongados del día. Los síntomas atribuidos a la «adicción» en estos animales no se ven cuando se les da acceso ilimitado al azúcar8, lo que sugiere que el comportamiento es, al menos en parte, dependiente de la privación de alimentos, en lugar de la naturaleza propia de la comida. Además, no hay pruebas suficientes sobre otros macro nutrientes3 para determinar si estos comportamientos de «comilonas» son específicos para azúcar o la palatabilidad (sabrosura) de los alimentos en general. Además, es de destacar que estas ratas de laboratorio que presentan los «atracones» de azúcar no se vuelven obesos, puesto que reducen el consumo de otros alimentos7.

Observaciones comparables a estos modelos animales no se han realizado en humanos3 y no hay evidencia de tolerancia o de síntomas de abstinencia que se hallan reportado en relación con consumo de azúcar3.

Los estudios en ratas, también incluyen estudios de los diferentes patrones de activación del cerebro, y estos han sido informados como similares a las activadas por ciertos fármacos de abuso. Es sorprendente observar, que las drogas de abuso son conocidas por imitar los efectos del consumo de alimentos en el cerebro4,5. Sin embargo existen diferencias3,4, y los intentos por replicar ampliamente estos hallazgos en estudios en humanos, han arrojado resultados contradictorios en personas obesas y con peso normal4.

Dada la falta de evidencia sólida, que sugiera el concepto de que la adicción de azúcar sea válido para describir incluso el comportamiento de una pequeña proporción de la población humana, se podría argumentar que no puede tener relevancia para explicar el gran problema de la obesidad en la población. Además, es muy importante mencionar que hay múltiples evidencias de diferentes líneas de estudios de la población humana que debilitan aún más la hipótesis de que la adicción al azúcar es comúnmente responsable de la obesidad. En primer lugar, la gran mayoría de las personas con sobrepeso no muestran un comportamiento convincente o un perfil neurobiológico que pueda ser visto como una  adicción4. En segundo lugar, aquellas  personas que pueden ser definidas clínicamente por sufrir desórdenes de alimentación “atracones de comida”9, no siempre son obesos, ni hacen la gran mayoría de personas que presentan dicho trastorno alimenticio4. En tercer lugar, si la adicción de azúcar realmente existiera en la población humana, deben ser necesarios más estudios para delinear este comportamiento tan aberrante. Pero, a la luz de la evidencia actual disponible, es abrumador hablar de una idea existente de adicción de azúcar, y dejarla por sí sola como un importante motor de la prevalencia actual de la obesidad en seres humanos.

En resumen, la evidencia actual no apoya la idea de la adicción humana al azúcar como concepto válido3,4,5 o que sea una característica de los individuos que están obesos3,4.

Referencias

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, et al. (2009) Refined food addiction: a classic substance use disorder. Medical Hypotheses 72(5): 518-526.
  2. Gearhardt AN, Grilo CM, Dileone RJ, Brownell KD, Potenza MN (2011) Can foods be addictive? Public health and policy implications. Addiction 106:1208-1212.
  3. Benton D (2010) The plausibility of sugar addiction and its role in obesity and eating disorders Clin. Nutr.29: 288-303.
  4. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC (2012) Obesity and the brain: how convincing is the addiction model? Nature Reviews Neuroscience 13: 279-285.
  5. World Health Organization (2004) Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. WHO, Geneva 2004.
  6. Akers RL (1991) Addiction: the troublesome concept. The Journal of Drug Issues 21: 777-793.
  7. Avena NM, Rada P, Hoebel BG (2008) Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. Neuroscience Biobehavior Reviews 32: 20-39.
  8. Corwin RL, Grigson PS (2009) Symposium overview – Food addiction, factor fiction? J.Nutr. 139: 617-619.
  9. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 4th Edition. American Psychiatric Association. Washington DC 2000.

Traducción de la Declaración WSRO